Pendekatan Klinis Ikterus


Ikterus
Oleh Nadira V Susilo

Ikterus atau jaundice adalah pewarnaan kuning pada jaringan akibat penimbunan bilirubin yang terjadi dalam keadaan hiperbilirubinemia serum. Ikterus dapat merupakan pertanda adanya hemolisis atau penyakit hati  Kadar peningkatan bilirubin serum dapat dinilai dari pemeriksaan fisik, terutama pemeriksaan sklera (yang memiliki afinitas terhadap bilirubin karena tingginya elastin yang dikandungnya). Ikterus pada sklera menandakan bilirubin setidaknya 3 mg/dL. Lokasi lain yang dapat diperiksa adalah di bawah lidah. Bila bilirubin semakin meningkat, kulit mulai tampak kekuningan, dan kehijauan bila proses berkepanjangan.1
Diagnosis diferensial kulit kekuningan antara lain:


  • Karotenoderma (karena konsumsi berlebihan buah/sayur yang mengandung karoten: wortel, sayuran berdaun, jeruk). Pada keadaan ini, warna kuning terkonsentrasi pada telapak tangan dan kaki, dahi, dan lipatan nasolabial, sementara sclera tidak tampak kuning.
  • Penggunaan obat quinakrin (pada 4-37% pasien). Quinakrin dapat menimbulkan kekuningan pada sklera.
  • Pajanan berlebihan terhadap fenol

Dalam mengevaluasi pasien ikterus, harus ditetapkan apakah hiperbilirubinemia terkonjugasi atau tidak; apakah tes fungsi hati abnormal. Penanda lain peningkatan bilirubin serum adalah urin berwarna gelap seperti teh, yang disebabkan oleh ekskresi bilirubin terkonjugasi dari ginjal. Bilirubinuria menandakan peningkatan bilirubin direk, yang disebabkan penyakit hati.1

Metabolisme bilirubin antara lain sebagai berikut:
  • Bilirubin dihasilkan dari pemecahan hemoglobin dalam eritrosit tua (70-80%), sel eritroid dalam sumsum yang hancur prematur, dan turnover hemoprotein (myoglobin, sitokrom) jaringan tubuh. Bilirubin dibentuk di sel retikuloendotelial (terutama limpa dan hati). Bilirubin ini tidak terkonjugasi, dan tidak larut air sehingga harus dibawa oleh albumin.
  • Bilirubin tidak terkonjugasi (indirek) dibawa albumin ke hati, di mana sel hati mengubahnya menjadi bilirubin terkonjugasi (direk).
  • Bilirubin terkonjugasi diekskresi melalui saluran empedu ke duodenum. Saat mencapai ileum distal dan kolon, bilirubin dihidrolisis menjadi urobilinogen. Sekitar 80-90% urobilinogen diekskresi bersama feses (sebagian sebagai urobilin), sementara 10-20% diabsorbsi, memasuki vena porta, dan diekskresi ulang oleh hati. Sebagian kecil urobilinogen diekskresi bersama urin.

Keseimbangan bilirubin serum bergantung pada input produksi bilirubin dan removal oleh hati. Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh produksi bilirubin berlebihan; gangguan uptake, konjugasi, atau ekskresi bilirubin; regurgitasi bilirubin terkonjugasi/tidak terkonjugasi dari hepatosit atau saluran empedu. Peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi dapat diakibatkan produksi berlebihan dan gangguan uptake atau konjugasi bilirubin. Peningkatan bilirubin terkonjugasi dapat diakibatkan berkurangnya ekskresi ke saluran empedu atau aliran pigmen berbalik (backward leakage).2

Pasien hiperbilirubinemia disertai abnormalitas tes fungsi hati lain dapat dibedakan menjadi pasien dengan proses hepatoseluler dan pasien dengan kolestasis intra/ekstrahepatik. Untuk membedakan dua hal ini dapat dilakukan pemeriksaan enzim SGOT/PT dan alkali fosfatase. Pasien dengan proses hepatoseluler menunjukkan peningkatan terutama pada enzim aminotransferase (SGOT dan SGPT) dibandingkan alkalin fosfatase, sementara pasien dengan kolestasis menunjukkan hasil sebaliknya.2
Evaluasi pasien dengan ikterus: MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; SMA, smooth-muscle antibody; AMA, antimitochondrial antibody; LKM, liver-kidney microsomal antibody; SPEP, serum protein electrophoresis; CMV, cytomegalovirus; EBV, Epstein-Barr virus.2